Вирус гриппа очень легко передается. Самый распространенный путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Также возможен (хотя и более редок) и бытовой путь передачи - например, заражение через предметы обихода.

В течение суток через дыхательные пути человека проходит около 15 000 л воздуха, микробное содержание которого фильтруется и оседает на поверхности эпителиальных клеток. Микробная контаминация воздуха приобретает опасность лишь при наличии в ней болезнетворных вирусов и бактерий, рассеиваемых больными и носителями респираторных инфекций.

При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются частицы слюны, слизи, мокроты с болезнетворной микрофлорой, в том числе с вирусами гриппа. На короткий промежуток времени вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц. Частицы размером более 100 мкм (крупнокапельная фаза) быстро оседают. Дальность их рассеивания обычно не превышает 2-3 м.

Степень концентрации вируса гриппа и длительность его пребывания во взвешенном состоянии в воздухе в первую очередь зависят от величины аэрозольных частиц. Последнее определяется силой и частотой физиологических актов - чихания, кашля, разговора. Эти данные наглядно подтверждают необходимость конкретной санитарной пропаганды соблюдения больными гриппом и другими ОРЗ элементарных гигиенических правил. Стоит убедить больного прикрываться носовым платком во время чихания, таким образом количество выбрасываемых в воздух аэрозольных частиц может быть уменьшено в 10-70 раз, а значит снижена концентрация в воздушной среде вируса гриппа. При пользовании марлевой маски вирус не попадает в воздушную среду.  Если учесть, что 80 % выбрасываемых при этом частиц размером свыше 100 мкм, значит они быстро будут оседать и иметь эпидемиологическое значение главным образом для лиц, находящихся в непосредственной близости от больного.

После заражения вирусные частицы задерживаются на эпителии дыхательных путей. В дыхательных путях вирусы прикрепляются к клетке при помощи гемагглютинина. Фермент нейраминидаза разрушают клеточную мембрану слизистой и вирус проникает внутрь клетки путем клеточного включения (эндоцитоза). Затем вирусная РНК проникает в клеточное ядро. В результате, в клетке нарушаются процессы жизнедеятельности и она сама, используя собственные ресурсы, начинает производить производить вирусы. Новые вирусы высвобождаются (одновременно происходит разрушение клетки, ее лизис) и поражают другие клетки.

Размножение вирусов протекает с исключительно высокой скоростью: при попадании в верхние дыхательные пути одной вирусной частицы уже через 8 часов количество инфекционного потомства достигает 103, а концу первых суток - 1023. Высочайшая скорость размножения вируса гриппа объясняет столь короткий инкубационный период - 1-2 суток. Быстроте репродукции вируса благоприятствует распространение многих сотен вирионов, подготовленных лишь одной зараженной клеткой.

В дальнейшем вирус попадает в кровь и разносится по всему организму. Активация вирусом всей системы протеолиза и повреждение клеток эндотелия капилляров приводит к повышенной проницаемости сосудов, кровоизлияниям и дополнительному повреждению ткани. Вирус, попадая в кровь, вызывает угнетение кроветворения и иммунной системы, развивается лейкопения и другие осложнения.

В процессе своей жизнедеятельности вирус гриппа поражает мерцательный эпителий респираторного тракта. Физиологической функцией мерцательного эпителия является очищение дыхательных путей от пыли, бактерий и т.д. Если мерцательный эпителий разрушается, он уже не может в полной мере выполнять свои функции, и бактерии с большей легкостью проникают в легкие. Таким образом появляется опасность развития бактериальной суперинфекции (например, пневмонии и бронхита).

Описанная активность вируса гриппа представляет собой основное отличие между вирусной гриппозной инфекцией и другими ОРЗ, которые не всегда вызывают подобного рода поражения, или вообще не вызывают их. С другой стороны, симптоматика вирусной гриппозной инфекции и других ОРЗ приблизительно одинакова.

Защитные механизмы против вирусной инвазии и репликации